意外と知らない真実。
このようなことが起こっていたようです。
生理
肺が膨らむときは、横隔膜や肋間筋が胸腔を広げ、胸腔が陰圧になることで肺が立体的に引っ張られて受動的に膨らむ。一方縮むときは筋肉は使われず、肺自身が縮もうとする力で収縮して空気の吸入・呼出をする。壁側胸膜は知覚神経が豊富で、肺が痛む時はこの神経が関与している
気管支にある胚細胞は気管粘液を出して湿度を保ち、線毛細胞は線毛運動によって吸気に混入した細菌等を咽頭へ流し戻す。これらの生理機能が正常に働いていれば肺胞は無菌に保たれているので、網細血管が直接空気と触れても細菌感染等は起こさない。
肺胞にあるI型肺胞上皮細胞は薄い細胞で交換されるガスの通り道になっている。II型肺胞上皮細胞は厚い細胞で肺表面活性物質（サーファクタント）を出している。肺胞は極めて小さいので、そのままでは水の表面張力によって潰れてしまう。そのため表面活性物質を出して表面張力を下げて、肺胞が潰れない様にしている。肺表面活性物質は胎生36週頃になってやっと出始めるため、妊娠36週以前に出産すると呼吸ができない呼吸窮迫症候群 (RDS) になる。
肺胞でガス交換が行われる時は、I型肺胞上皮細胞が特に能動交換は行う訳ではなく、単にガス濃度の自然勾配によって受動交換が行われる。この為広い交換面積が必要になる。
肺動脈を流れる血液は全身を流れてきた静脈血であり、ガス交換が済んだ血液は動脈血となって肺静脈へ出てゆく。
肺の血管内皮細胞はアンギオテンシン変換酵素 (ACE) を内分泌する。
これらの構造や機能が障害されると肺疾患を来たす。
引用『ウィキペディア（Wikipedia）』
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